过量碘抑制甲状腺细胞自噬并诱导凋亡与桥本甲状腺炎有关  

作　　者：许铖铖 郑婷婷 吴菲[1] 卜玲[1] 毛朝明[1,2] 牟笑[1] 刘红利[1] 周月鹏[2] 

机构地区：[1]江苏大学附属医院核医学科,江苏镇江212001 [2]江苏大学附属医院肿瘤研究院

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》2015年第7期965-967,971,共4页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology

基　　金：国家自然科学基金(81370889);江苏省自然科学基金(BK20131248)

摘　　要：目的探讨过量碘对人甲状腺细胞自噬、凋亡的影响以及与桥本甲状腺炎的关系。方法免疫组织化学法检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中自噬及凋亡相关蛋白表达水平,以良性甲状腺腺瘤手术标本的正常组织作为正常对照。用不同浓度的碘化钾(KI)处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞12 h后,利用Western blot法检测细胞自噬相关蛋白哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达水平,分别采用流式细胞术、MTT法检测细胞凋亡和增殖水平。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中自噬水平较低,凋亡蛋白水平较高。与对照组比较,浓度梯度KI处理致甲状腺细胞m TOR表达水平明显升高,而LC3B-Ⅱ表达水平明显下降,以10 mmol/L KI处理时变化最明显;高浓度KI处理促进甲状腺细胞凋亡率明显升高;细胞增殖率随KI浓度增加而呈下降趋势,50 mmol/L KI处理时增殖率最低。结论过量碘能够抑制甲状腺细胞自噬,诱导其凋亡。桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中自噬水平低下,较高水平的凋亡,提示过量碘可能与桥本甲状腺炎的发病有关。

关 键 词：碘 自噬 凋亡 桥本甲状腺炎 

分 类 号：R581.4[医药卫生—内分泌] R593.2[医药卫生—内科学]