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作 者:覃裕旺[1] 王庆高[1] 朱智德[2] 卢健棋[1] 王振常[1] 凌芸[3]
机构地区:[1]广西中医药大学第一附属医院,广西南宁530023 [2]广西中医药大学制药厂,广西南宁530023 [3]广西中医药大学附属护理学院,广西南宁530023
出 处:《广西中医药大学学报》2015年第2期6-8,共3页Journal of Guangxi University Of Chinese Medicine
基 金:广西自然科学基金(编号:2010GXNSFA013212)
摘 要:[目的]研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),硫氧还蛋白(Trx)在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的表达及化痰活血益心方的干预作用。[方法]采用部分缩窄腹主动脉方法制作大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,模型对照组造模不给药,中药组(大、中及常规剂量组)造模2周后给予化痰活血益心方(10倍常规剂量、5倍常规剂量及常规剂量,常规剂量为0.12 g/kg),卡托普利组造模2周后给予卡托普利6.75 mg/kg,每日灌胃1次,共4周。观察各组大鼠心肌AngⅡ,Trx的含量。[结果]与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组均能显著降低压力负荷性大鼠心肌AngⅡ含量(P<0.01),中药大剂量组、卡托普利组降低AngⅡ与中药常规剂量、中剂量组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05)。各组心肌Trx蛋白表达比较,与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组Trx蛋白明显增加(P<0.01),中药大剂量组Trx蛋白表达与中药中、常规剂量组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。[结论]化痰活血益心方能通过升高Trx及降低AngⅡ发挥抗氧化应激损伤作用,且化痰活血益心方大剂量升高Trx及降低AngⅡ作用更显著。
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