内皮细胞与低氧性肺动脉高压的发病机制  

作　　者：唐琴[1] 秦光梅[1] 

机构地区：[1]重庆医科大学附属永川医院,重庆402160

出　　处：《临床肺科杂志》2015年第8期1512-1515,共4页Journal of Clinical Pulmonary Medicine

摘　　要：肺的主要功能是交换气体,低氧主要发生在高原环境或者吸入混合性污染气体。长期肺泡缺氧参与多种肺部疾病的发病过程,如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、急性肺损伤及支气管哮喘等[1]。低氧性肺动脉高压（HPH）是肺动脉高压临床分类中的第三类[2],近期研究显示,血管内皮细胞功能异常及炎症反应是该病发生发展的关键[3],肺血管内皮细胞衬于肺血管内腔表面,一方面起屏障作用,另一方面具有重要的内分泌功能，其分泌的血管活性物质如一氧化氮（NO）、内皮素．1（ET-1）、血栓素A2（TXA2）、血清素或5羟色胺（5-HT）、前列环素（PGIS）等以旁分泌的方式作用于肺动脉平滑肌细胞㈤，参与调节血管壁的紧张度、细胞增殖、迁移、炎症反应及血栓形成等。

关 键 词：内皮细胞 肺动脉高压 低氧 急性肺损伤 炎症反应 前列环素类似物 发病机制 平滑肌细胞增殖 肺血管重构 高原环境 

分 类 号：R544.1[医药卫生—心血管疾病]