高迁移率族蛋白B1-糖基化终末产物/Toll样受体-核因子κB信号通路与糖尿病脑病关系的研究进展  

作　　者：孙传峰[1] 曹红[1] 

机构地区：[1]温州医科大学附属第二医院麻醉科,325027

出　　处：《中华糖尿病杂志》2015年第6期390-392,共3页CHINESE JOURNAL OF DIABETES MELLITUS

基　　金：国家自然基金（81073125）

摘　　要：随着经济的发展，我国居民的生活方式发生了巨大变化，糖尿病患病率正在迅速地上升。越来越多证据表明糖尿病可引起中枢神经系统损害，造成脑组织完整性和功能的损害，引起认知功能障碍，故又称糖尿病脑病（DE）。近年来有研究认为，糖尿病可能是由细胞因子介导的慢性炎症反应，炎症在糖尿病的发病机制中起重要的媒介作用[1]。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是促炎症因子，其作用于晚期糖基化终末产物（AGEs）和Toll样受体（TLR），激活核因子-κB（NF-κB），导致一系列级联代谢反应，高迁移率族蛋白B1-AGEs/TLR-NF-κB（HMGB1-RAGE/TLR-NF-κB）信号通路在糖尿病炎症的发生发展中可能发挥着重要作用[2]，本文就近年来关于此通路与DE的研究进展作一简要概述。

关 键 词：高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终末产物 TOLL样受体 糖尿病脑病 信号通路 核因子κB 中枢神经系统损害 慢性炎症反应 

分 类 号：R587.2[医药卫生—内分泌]