过表达Smad7对AngⅡ诱导GMC增殖的影响  

作　　者：林娜娜[1] 冯笑琪 李敏[1] 纪泽泉[1] 

机构地区：[1]广州医科大学附属第二医院,510000

出　　处：《实用医学杂志》2015年第13期2119-2122,共4页The Journal of Practical Medicine

基　　金：广东省自然科学基金项目(编号:S2012010008588);广东省教育厅特色创新项目(编号:2014KJSCX100);广州市科技计划项目(编号:201510010200)

摘　　要：目的:通过对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)转染外源性Smad 7基因,探讨Smad 7对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导GMC增殖活性的影响及可能机制。方法:分别在体外用腺病毒介导载体p Ad Track-CMVSmad 7和p Ad Track-CMV-GFP(阴性对照组)转染大鼠GMC,用RT-PCR鉴定Smad 7 m RNA过表达效率;用二甲苯基碘(DPI)阻滞活性氧(ROS)生成,DCFH-DA法检测细胞内ROS生成水平;用Western blot法鉴定Smad 7蛋白过表达效率及IκBα的蛋白表达变化;CCK-8(Cell Counting Kit-8)试剂盒检测GMC增殖变化。结果:(1)p Ad Track-CMV-Smad 7转染GMC后,外源性Smad 7的m RNA和蛋白水平均明显升高;(2)AngⅡ能减少IκBα的表达,DPI与过表达Smad 7均能使IκBα表达增多;(3)AngⅡ促进ROS生成,DPI能阻断AngⅡ的促ROS作用,过表达Smad 7也能抑制ROS生成,差异有统计学意义(P<0.05);⑷AngⅡ促进GMC增殖,过表达Smad 7与DPI均能明显缓解AngⅡ的促增殖作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Smad 7通过抑制ROS的产生,诱导IκBα表达增多,从而抑制肾脏炎症反应,缓解AngⅡ对GMC的促增殖效应。

关 键 词：肾小球系膜细胞 活性氧 SMAD 7 IκBet 

分 类 号：R692.6[医药卫生—泌尿科学]