糖基化终末产物对胰岛β细胞的损伤及作用机制研究进展  

作　　者：游嘉[1] 张文健[1] 娄晋宁[1] 

机构地区：[1]中日友好医院,北京100069

出　　处：《医学研究杂志》2015年第7期174-176,179,共4页Journal of Medical Research

摘　　要：胰岛β细胞的功能障碍和凋亡是糖尿病病程中持续高糖的主要原因。糖基化终末产物(AGEs)作为糖毒性的重要作用机制与胰岛β细胞的损伤关系密切。今年来研究指出AGEs通过氧化应激反应可引起胰岛β细胞胰岛素合成功能障碍,胰岛素释放功能障碍,并促使胰岛β细胞凋亡;除此之外,AGEs还可抑制胰岛β细胞发生自噬作用从而促胰岛β细胞凋亡。因此,明确AGEs对胰岛β细胞损伤机制对于糖尿病发病机制的研究起着重要作用,并将对糖尿病的治疗提供新的方向。

关 键 词：糖基化终末产物 胰岛Β细胞 功能障碍 凋亡 

分 类 号：R3[医药卫生—基础医学]