血管紧张素Ⅱ对HSC组织金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响及其机制  

作　　者：毛春杰 曹海霞[2] 汪保灿[2] 潘勤[2] 范建高[2] 李定国[2] 汪余勤[2] 

机构地区：[1]浙江省余姚市第二人民医院,315400 [2]上海交通大学医学院附属新华医院消化内科,200092

出　　处：《实用医学杂志》2015年第14期2328-2330,共3页The Journal of Practical Medicine

摘　　要：目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞组织基质金属蛋白酶MMP-2及TIMP-1表达的影响及其机制。方法:HSC分离培养后,加入10-6 mol/L AngⅡ作用48 h后收集细胞,通过RT-PCR及免疫细胞化学的方法检测各组TGF-β、CTGF的表达,RT-PCR方法检测MMP-2、TIMP-1 mRNA的表达水平。结果:10-6 mol/L的AngⅡ能够显著促进TGF-βⅠ型受体表达,对Ⅱ型受体表达无明显影响;AngⅡ可显著增强CTGF的表达;体外培养激活HSC时,可表达少量TIMP-1和MMP-2 mRNA,但当与10-6 mol/L浓度的AngⅡ孵育后,TIMP-1表达量显著增高,差异具有显著性(P<0.01),MMP-2表达量未见明显差异(P>0.05)。结论 :AngⅡ可能通过促进TGF-βⅠ型受体、CTGF的表达,上调TIMP-1表达,继而促进肝纤维化的形成。

关 键 词：血管紧张素Ⅱ 肝脏星状细胞 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 肝纤维化 

分 类 号：R584[医药卫生—内分泌]