系统性红斑狼疮伴血小板减少机制及治疗  

作　　者：刘静[1] 洪永桃 夏艳辉[1] 袁佳利 袁国华[1] 

机构地区：[1]川北医学院附属医院风湿免疫研究所,南充637000

出　　处：《中华风湿病学杂志》2015年第8期560-563,共4页Chinese Journal of Rheumatology

摘　　要：SLE是一种累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病。血小板减少是SLE常见临床表现之一,也是其预后不良的一个独立危险因素。SLE伴血小板减少的发病机制多样,包括感染、药物、免疫因素等。目前,抗血小板抗体增多破坏血小板被认为是SLE伴血小板减少最常见的发病机制,与免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）发病机制类似。ITP是加速血小板破坏和抑制血小板生成的自身免疫性疾病,抗血小板抗体介导血小板破坏和（或）细胞毒性T细胞对血小板的溶解作用是血小板破坏增多的重要原因,而免疫介导的巨核细胞成熟障碍和凋亡则是导致ITP患者血小板生成减少的重要原因。有16％SLE患者在狼疮其余临床表现出现10年前先表现为ITP,大约有3％～5％ITP发展为SLE,女性ITP患者血浆中高滴度ANA对预测其发展为SLE的敏感性较高。本研究将对SLE伴血小板减少的研究进展作综述。

关 键 词：免疫性血小板减少症 系统性红斑狼疮 自身免疫性疾病 SLE患者 巨核细胞成熟障碍 抗血小板抗体 血小板破坏 细胞毒性T细胞 

分 类 号：R593.241[医药卫生—内科学] R558.2[医药卫生—临床医学]