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作 者:杨胜波[1] 丁宪群[2] 牛刚[2] 张建[2] 杨媛媛[2]
机构地区:[1]贵阳中医学院第二临床医学院,贵州贵阳550001 [2]贵阳中医学院第二附属医院,贵州贵阳550001
出 处:《中成药》2015年第9期2040-2043,共4页Chinese Traditional Patent Medicine
基 金:贵州省卫计委资助课题(gzwjkj2014-1-043)
摘 要:目的观察丹参联合参附注射液干预对模型大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾脏核转录因子-κB(NF-κB)的表达、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)的影响,探讨其对SAP肾损害的作用机制,为临床运用丹参联合参附注射液治疗重症胰腺炎提供理论依据。方法将72只SD大鼠随机分为3组(假手术组、SAP模型组、SAP丹参联合参附治疗组),各组24只。建模成功后予以药物干预,分别在术后6、12及24 h将其麻醉,腹腔静脉采血检测血清Cr及BUN,免疫组织化学检测肾脏组织NF-κB蛋白的表达情况。结果 SAP建模后予以药物干预6、12、24 h后,SAP模型组、丹参联合参附治疗组同假手术组比较,NF-κB蛋白的表达增加,血清Cr、BUN升高(P<0.01);丹参联合参附治疗组同SAP模型组相比较,NF-κB蛋白的表达以及血清Cr、BUN减少(P<0.01);假手术组在不同时间NF-κB蛋白的表达以及血清Cr、BUN基本不变(P>0.05);SAP模型组、丹参联合参附治疗组随着时间的推移,NF-κB蛋白的表达增加,血清Cr、BUN升高(P<0.01)。光学显微镜下可见,丹参联合参附治疗组的胰腺、肾脏组织炎症较SAP模型组明显减轻。结论丹参联合参附注射液能够抑制SAP大鼠肾脏组织的NF-κB的表达,血清Cr、BUN一定程度上得到控制,阻断NF-κB的激活可能是SAP肾损害作用机制之一。
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