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作 者:杨晓村[1,2] 王颖[1,2] 燕树勋[3] 杨国杰[1,2] 张彦周[2,4] 于超男 李渊[1,2] 孙丽娜[1,2]
机构地区:[1]郑州大学第一附属医院老年医学科,郑州450052 [2]河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室,郑州450052 [3]河南中医学院第一附属医院内分泌科,郑州450008 [4]郑州大学第一附属医院心内科,郑州450052
出 处:《郑州大学学报(医学版)》2015年第5期614-618,共5页Journal of Zhengzhou University(Medical Sciences)
基 金:国家留学基金委河南省地方合作项目201308410293;河南省科技厅基础与研究项目132300410464;河南省教育厅科学技术研究重点项目基础研究计划13A320436;河南省卫生科技创新型人才工程中青年科技创新人才项目4099;河南省卫生厅及郑州大学第一附属医院共建青年创新基金项目;河南省医学科技攻关计划项目2011020038
摘 要:目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾组织AR与MKP-1蛋白的表达水平降低(F=31.043、51.681,P<0.001);相关分析发现,模型组大鼠肾组织中AR蛋白与MKP-1蛋白的表达呈正相关(r=0.744,P=0.014)。结论:AR蛋白可能参与了高血压肾脏损害的过程,其机制可能与AR和MKP-1信号转导通路偶联有关。Aim : To explore the role of androgen receptor(AR) in injury of hypertensive kidney and explore the mech- anism. Methods: Thirty rats were allocated into 3 groups: control group, sham operation group and model group, with 10 rats in each group; the rats in model group were made renovascular hypertension model. The expressions of AR and mito- gen-aetivated protein kinase phosphatase-1 (MKP-1) were detected by immunohistochemistry. Results: In contrast with control group, the protein expression levels of AR and MKP-1 in model group were significantly reduced (F = 31. 043, 51. 681 ,P 〈 0. 001 ). Linear correlation analysis showed there was positive correlation between the expression level of AR protein and that of MKP-1 protein in the model group( r = 0. 744 ,P = 0. 014). Conclusion : AR may participate in the hy- pertensive renal injury,which may be explained by MKP-1 signaling pathway that couples with AR.
关 键 词:肾血管性高血压 睾酮受体 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠
分 类 号:R544.14[医药卫生—心血管疾病]
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