肿瘤源性S100A9对食管鳞癌细胞顺铂耐药性的影响  

作　　者：陈晓兰[1] 丁颖[1] 秦鑫[1] 田南南[1] 兰天[2] 刘冰[3] 王希成[1] 

机构地区：[1]广东药学院附属第一医院肿瘤科,广州510080 [2]广东药学院血管生物学研究所,广州510006 [3]广东药学院药科学院药理系,广州510006

出　　处：《广东医学》2015年第16期2484-2487,共4页Guangdong Medical Journal

摘　　要：目的研究S100A9是否参与食管鳞癌细胞顺铂耐药过程。方法建立食管鳞癌及其耐药株(KYSE140细胞)。分为Control vector组、vector+cisplatin、S100A9 vector组、S100A9 vector+cisplatin组。Control vector组为细胞转染空白质粒对照,vector+cisplatin组为细胞转染空白质粒对照并加入顺铂处理,S100A9 vector组为细胞转染S100A9质粒,S100A9 vector+cisplatin组为细胞转染S100A9质粒并加入顺铂处理。MTT观察顺铂的细胞毒性。Western blot检测蛋白表达。结果 Western blot结果显示,与单纯的食管鳞癌细胞株相比,S100A9在食管鳞癌耐药细胞中的表达显著增加。MTT结果显示,与顺铂治疗组相比,过表达S100A9可显著降低顺铂的细胞毒性作用(P<0.01);与过表达S100A9组相比,沉默经典的S100A9受体-RAGE受体对过表达S100A9所引起的顺铂细胞毒性降低的效应没有作用(P>0.05)。Western blot结果显示KYSE140细胞中主要表达的NOX亚型是NOX5,此外还有NOX2表达。MTT结果显示,与过表达S100A9的KYSE140细胞相比,NOX抑制剂DPI可显著逆转过表达S100A9所引起的顺铂细胞毒性降低效应(P<0.01)。结论 S100A9可能通过激活NOX通路,介导食管鳞癌细胞顺铂耐药机制。

关 键 词：食管鳞癌 S100A9 耐药 顺铂 

分 类 号：R758.63[医药卫生—皮肤病学与性病学]