PKG Ⅱ基因缺陷对成年小鼠胫骨形态和结构的影响  

作　　者：陈珺[1] 陈怡婷[1] 卢丽[1] 杨国柱[1] 陆幸妍[1] 吉宏龙 李青南[1] 

机构地区：[1]广东药学院生命科学与生物制药学院,广州510006 [2]德克萨斯大学泰勒分校健康中心,美国泰勒75708

出　　处：《广东医学》2015年第16期2488-2490,共3页Guangdong Medical Journal

摘　　要：目的探讨c GMP依赖性蛋白激酶GⅡ(PKGⅡ)基因缺陷对成年小鼠胫骨骨形态和结构的影响。方法 PKGⅡ基因缺陷[PKGⅡ(-/-)组]与正常[PKGⅡ(+/+)组]雄性小鼠各5只,正常饲养至15周龄时处死并分取胫骨,骨形态计量学分析胫骨上段、中段的骨量与骨结构情况。结果 PKGⅡ(-/-)组小鼠胫骨明显比PKGⅡ(+/+)组小鼠的细、短、小。骨形态计量学测量结果表明,PKGⅡ(-/-)组小鼠胫骨上段松质骨骨量显著丢失,骨小梁数目明显减少,宽度显著减少,且分离度显著增大,单位成骨细胞数量及其贴壁周长显著减少,而单位破骨细胞数量及其贴壁周长明显增加;胫骨中段骨组织总面积、皮质骨骨量和皮质骨厚度均显著减少,而骨髓腔面积百分比显著增大。结论 PKGⅡ基因缺陷小鼠的胫骨骨量较低且形态结构破坏明显,提示PKGⅡ基因影响骨的重建和代谢,其机制可能与抑制成骨细胞的骨形成,而破骨细胞功能亢进有关。

关 键 词：PKGⅡ 基因敲除 胫骨 松质骨 皮质骨 骨组织形态计量学 

分 类 号：R681[医药卫生—骨科学]