肺泡巨噬细胞在COPD中的吞噬功能下降及表型改变  被引量:3

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作  者:刘伟[1] 陈兴无[1] 

机构地区:[1]皖南医学院弋矶山医院呼吸内科,安徽芜湖241000

出  处:《沈阳医学院学报》2015年第3期171-173,共3页Journal of Shenyang Medical College

摘  要:慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,其发病率及死亡率逐年升高,目前COPD已被列为全球第4位死亡原因,世界卫生组织(WHO)预计其到2030年将上升至第3位[1]。近年来对COPD的发病机制研究涉及多种病理生理过程,如炎症反应、氧化应激反应、蛋白酶与抗蛋白酶之间失衡、感染、细胞异常凋亡与增殖以及免疫异常,其中以炎症反应研究最为广泛,在COPD炎症反应中,以中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+T细胞等炎性细胞渗出为主,其释放的白介素类家族、肿瘤坏死因子等炎症介质能够形成复杂的网络系统,使大量炎性细胞在COPD患者气道组织中聚集、浸润,肺内损伤与修复交替出现,最终出现气流进行性、不可逆性受限,导致肺泡壁破坏及肺气肿的形成。

关 键 词:肺泡巨噬细胞 慢性阻塞性肺疾病 吞噬功能 表型 

分 类 号:R562.2[医药卫生—呼吸系统]

 

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