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机构地区:[1]包头医学院第一附属医院,内蒙古包头014010 [2]包头医学院
出 处:《临床心血管病杂志》2015年第10期1035-1039,共5页Journal of Clinical Cardiology
摘 要:心源性恶病质是一种发生在慢性心力衰竭终末期的严重并发症,以骨骼、肌肉和脂肪组织减少为特征。国内外的研究证实,Toll样受体4(TLR4)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与心力衰竭的发生及演变有着密切的联系,并直接或间接通过细胞因子的激活、神经激素分泌的调控及胰岛素抵抗等参与心源性恶病质的发生。本文就TLR4/MAPK信号通路在心源性恶病质发生机制中的作用予以综述,以期对今后心源性恶病质的临床治疗提供一定的理论依据。Cardiac cachexia is one of the severe complications occurring in end-stage chronic heart failure,characterized by reduction of bone,muscle and fat tissue.Many domestic and foreign researchers have demonstrated that toll-like receptor 4and mitogen-activated protein kinase pathway are closely related with the occurrence and development of heart failure via directly or indirectly by activation of cytokine,regulation of neurohormone secretion,insulin resistance and therefore,participate in the occurrence of cardiac cachexia.In the paper,we aim to provide a theoretical basis for cardiac cachexia treatment by review the role of toll-like receptor 4/MAPK signal pathway in cardiac cachexia.
关 键 词:心源性恶病质 TOLL样受体4 丝裂原活化蛋白激酶通路 肿瘤坏死因子Α
分 类 号:R54[医药卫生—心血管疾病]
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