干扰CD326可抑制VCaP细胞雄激素受体表达并降低细胞的增殖、侵袭及迁移能力  

作　　者：杨帆[1] 周幸春[2] 李晓晴[3] 赵永军[1] 杜双宽[1] 袁建林[4] 徐永刚[1] 

机构地区：[1]陕西省人民医院泌尿外科,陕西西安710068 [2]第四军医大学基础部教学实验中心,陕西西安710032 [3]陕西省人民医院皮肤科,陕西西安710068 [4]第四军医大学西京医院泌尿外科,陕西西安710032

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》2015年第10期1358-1362,共5页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology

基　　金：陕西省自然科学基金(2014JQ4116)

摘　　要：目的干涉前列腺癌细胞系VCaP细胞的CD326的表达,观察其对雄激素受体(AR)、前列腺特异性抗原(PSA)的表达以及前列腺癌细胞表型的影响,明确CD326与雄激素抵抗性前列腺癌发生之间的相关性。方法构建CD326短发夹RNA(CD326shRNA)稳定感染的VCaP细胞株。Western blot法检测稳定感染细胞株中AR及PSA的水平变化,ELISA检测VCaP细胞培养上清中的PSA分泌水平。MTT法检测细胞增殖、末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)和Alexa Fluor488标记的膜联素Ⅴ/碘化丙锭(annexinⅤ-Alexa Fluor488/PI)双染法检测细胞凋亡、细胞划痕实验检测细胞迁移、TranswellTM实验检测细胞侵袭能力。结果下调VCaP前列腺癌细胞株中CD326表达后,VCaP细胞中AR及PSA的表达水平显著降低,细胞上清中PSA的分泌水平也显著降低,同时伴随细胞增殖、抗凋亡、侵袭以及迁移能力的显著降低。结论下调VCaP细胞CD326水平可降低AR的表达,使前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力降低。

关 键 词：CD326 VCaP细胞 雄激素抵抗性前列腺癌 雄激素受体 前列腺特异性抗原 

分 类 号：R392-33[医药卫生—免疫学] R737.25[医药卫生—基础医学]