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作 者:韦细端 刘俊珊[1] 卢子滨 谢佩[1] 马嘉镁 周红玲[1] 余林中[1]
机构地区:[1]南方医科大学中医药学院,广东广州510515
出 处:《中国药理学通报》2015年第B11期136-136,共1页Chinese Pharmacological Bulletin
基 金:国家自然科学基金项目资助(No81072747,81373539);广东省自然科学基金项目资助(No06024427)
摘 要:目的研究清热泻火经典方剂"膈散(LGS)拮抗LPS所致小鼠巨噬细胞RAW 264.7损伤的作用机制.方法采用MTT法评价LGS对RAW 264.7细胞的毒性.用LPS(1mg·L^-1)刺激RAW 264.7细胞产生炎症,并用ELISA法检测LGS对LPS诱导产生的炎症因子TNF-α、IL-6的影响.采用Westernblot、免疫荧光、EM-SA法检测LGS对LPS刺激RAW 264.7细胞所致NF-κBp65入核的影响.采用Westernblot检测LGS对α7nAchR蛋白表达的影响以及α7nAchR抑制(α7nAchRsiRNA、α7nAchR抑制剂甲基牛扁碱)或激动(α7nAchR激活剂PUN282987)后,LGS对NF-κB相关蛋白表达的影响.结果LGS在非毒剂量(25~400mg·L^-1)下就可明显抑制LPS诱导产生的炎症因子TNF-α和IL-6、IκB-α和NF-κBp65的磷酸化、NF-κBp65入核以及提高α7nAchR蛋白表达.并且α7nAchR抑制或激动后,LGS对IκB-α、NF-κBp65磷酸化的抑制作用将减弱或增强.结论LGS经乙酰胆碱抗炎通路关键蛋白α7nAchR调控NF-κB相关蛋白表达,从而拮抗LPS诱导的炎症反应.
关 键 词:"膈散 LPS RAW267.4细胞 α7nAchR NF-ΚB
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