休克血管低反应性钙失敏机制及防治措施研究  

作　　者：刘良明[1] 李涛[1] 杨光明[1] 徐竞[1] 张杰[1] 

机构地区：[1]第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆400042

出　　处：《中国药理学通报》2015年第B11期164-164,共1页Chinese Pharmacological Bulletin

基　　金：国家杰出青年基金（No30625037）;国家自然科学基金重点课题（No30830053）

摘　　要：严重创伤、失血、休克,特别是后期的脓毒症和脓毒性休克可出现明显的血管低反应性,这种血管低反应性是引起难治性休克,导致MODS,制约严重战（创）伤休克等临床重症治疗的关键问题.近年来在国家“973”课题、国家杰出青年科学基金和国家自然科学基金重点项目等资助下,研究发现了休克后血管低反应性发生的新机制-钙失敏机制,并提出了针对性的防治药物和措施：（1）针对以往血管低反应性发生机制存在的问题,同时基于肌肉收缩效率取决于力/钙比率的基本概念,提出并证明了休克后血管低反应性发生的钙失敏机制;（2）进一步研究发现RhoA-Rho激酶和PKC通路是休克后血管平滑肌细胞钙敏感性调节的主要通路及潜在的治疗靶点.（3）针对Rho激酶和PKC两个潜在靶点发现药物激活或诱导Rho激酶和PKC表达可显著改善休克的血管反应性和钙敏感性,发挥抗休克作用.为休克等临床重症的治疗提出了新的方法和思路.

关 键 词：休克 临床重症 血管反应性 钙敏感性 RHO激酶 

分 类 号：R631.4[医药卫生—外科学]