硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响  

作　　者：张建新[1] 刘芳[1] 张勤增[1] 丁艳艳[1] 张新艳[1] 

机构地区：[1]河北省医学科学院,河北石家庄050021

出　　处：《中国药理学通报》2015年第B11期195-196,共2页Chinese Pharmacological Bulletin

摘　　要：目的探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.♂ SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组.透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量.结果与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0.01）.与缺血组比较,缺血＋NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血＋NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血＋NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）.PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用（P〈0.05或P〈0.01）.结论H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用.

关 键 词：急性心肌缺血模型 心肌线粒体损伤 心肌缺血大鼠 硫化氢 GSH-Px活性 线粒体ATP酶 谷胱甘肽过氧化物酶 急性心肌缺血损伤 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]