基因激活在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究进展  

作　　者：孙志鹏[1] 尚游[2] 姚尚龙[3] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病医学研究所,湖北武汉430022 [2]华中科技大学同济医学院附属协和医院ICU,湖北武汉430022 [3]华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科,湖北武汉430022

出　　处：《中华危重病急救医学》2015年第10期859-861,共3页Chinese Critical Care Medicine

基　　金：国家自然科学基金（81372036）

摘　　要：机械通气是临床上危重患者重要的治疗措施，但其并发症之一呼吸机相关性肺损伤（VILI）是重症监护中重要的临床问题。VILI的机制包括炎症、气道屏障破坏、肺泡水肿、细胞损伤和凋亡［1］，并涉及多个交互的病理生理学机制，如在组织学水平，机械通气可引起气压伤、容量伤、萎陷伤；在细胞水平，通过应力变化对肺上皮细胞和血管内皮细胞产生生物伤［2］。目前除应用小潮气量机械通气外，几乎没有任何有效的临床策略来阻止VILI的进展。但对VILI的分子生物学和基因学基础已经进行了深入研究［3］，发现基因激活在许多病理生理反应如早期诱导基因、毛细血管通透性改变、细胞凋亡、纤维蛋白沉积、炎性细胞因子释放、氧化应激反应、血管生成和中性粒细胞浸润中都发挥着重要作用。一些研究已经从实验室转化为临床，旨在提供更多可行的治疗手段。现将基因激活在VILI中的作用进展综述如下。

关 键 词：呼吸机相关性肺损伤 基因激活 小潮气量机械通气 病理生理学机制 中性粒细胞浸润 VILI 临床问题 血管内皮细胞 

分 类 号：R459.7[医药卫生—急诊医学]