热休克蛋白22在内皮损伤致动脉粥样硬化中的作用  

作　　者：余玲玲[1] 鲍慧慧[1] 程晓曙[1] 

机构地区：[1]南昌大学第二附属医院心内科南昌大学心血管疾病研究所

出　　处：《广东医学》2015年第19期3062-3064,共3页Guangdong Medical Journal

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:81460045;81260023);江西省科技支持计划资助项目(编号:20123BBG70249)

摘　　要：热休克蛋白22（heat shock protein22，HSP22）是新近在果蝇唾液腺中发现的蛋白，属于小分子热休克蛋白（sHSP）超家族成员，又称HSPB8和H11。大量研究表明，缺血缺氧、再灌注损伤、心肌冬眠和压力负荷损伤心肌时，HSP22可激活细胞内AMPK、P13K／Akt、PKC、iNOS、mTOR等通路，对各种应激损伤发挥保护作用。近年来研究发现，不良应激时，HSP22表达于血管内皮细胞并可能发挥一定保护作用，内皮细胞是动脉内膜的第一层屏障，保护血管壁免受有害物质侵袭，动脉粥样硬化是一种以内膜损伤为起始病变的血管性疾病，以上提示HSP22可能在内皮损伤致动脉粥样硬化中发挥一定的作用。本文就HSP22在损伤内皮中的相关作用作一综述。

关 键 词：小分子热休克蛋白 致动脉粥样硬化 内皮损伤 HSP22 P13K/AKT 血管内皮细胞 保护作用 心肌冬眠 

分 类 号：R329.2[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]