艾拉莫德对白细胞介素-1β诱导的人滑膜成纤维细胞株细胞产生细胞因子的影响  

The effect of iguratimod on the cytokines of human synovial fibroblast cell line MH7A stimulated with interleukin-1β

作　　者：孟德钎[1] 潘文友[1] 刘焱[1] 蒋真[1] 李鞠[1] 程玉玲[1] 

机构地区：[1]南京医科大学附属淮安第一医院风湿免疫科,223300

出　　处：《中华风湿病学杂志》2015年第10期656-661,共6页Chinese Journal of Rheumatology

基　　金：江苏省淮安市科技局科技支撑（社会发展）计划（HAS2013011）

摘　　要：目的 观察艾拉莫德对人滑膜成纤维细胞株（MH7A）产生细胞因子的影响，探究其抗RA的作用机制。方法以终浓度200ng／ml的IL-1β刺激常规培养的MH7A细胞，给予终浓度分别为高浓度（100μmol/L）、中浓度（25μmol／L）、低浓度（6．25μmol／L）的艾拉莫德干预培养48h，同时设等浓度的甲氨蝶呤为阳性对照组、予IL-1β刺激的模型组、不予IL-1β刺激的空白对照组相同条件下培养48h，取细胞培养上清以ELISA检测血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑素和TNF-α。应用SPSS13．0统计软件进行统计学处理，采用析因设计的两因素方差分析、单因素方差分析和LSD检验。结果空白对照组：VEGF为（57±98）pg／ml、内皮抑素为（924±39）pg／ml、TNF-α为（16．40±6．08）pg／ml，模型组：VEGF为（1155±177）pg／ml、内皮抑素为（295±35）pg／ml、TNF-α为（36．90±3．54）pg，ml，空白对照组与模型组比较差异均有统计学意义：VEGF（t=9．092，P〈0．01）、内皮抑素（f=19．685，P〈0．01）、TNF-a（拄2．495，P〈0．05）；艾拉莫德实验组的VEGF：高浓度组为（640±127）pg／ml、中浓度组为（787±172）pg／ml、低浓度组为（776±99）pg／ml，甲氨蝶呤对照组的VEGF：高浓度组为（1322±264）pg／ml、中浓度组为（1071±63）pg／ml、低浓度组为（863±70）pg／ml，3个浓度艾拉莫德实验组的VEGF分泌明显减少，与模型组比较差异均有统计学意义（高浓度组：t=4．264，P〈0．01；中浓度组：t=3．045，P〈O．01；低浓度组：t=3．132，P〈0．01），艾拉莫德实验组与甲氨蝶呤对照组比较而言高浓度、中浓度组差异有统计学意义（t=5．653，2．350，P均〈0．05），而甲氨蝶呤对照组仅低浓度组VEGF的分泌减少明显，与模型组比较差异有统计学意义（t=2．415，P〈0．05）；艾拉莫德实验组的内皮抑素：高浓度组为（979±30）pg／ml、中浓�Objective To observe the possible anti-inflammatory and anti-angiogenesis effects of iguratimod on human synovial fibroblast cell line MH7A derived from patients with rheumatoid arthritis （RA）. Methods MH7A cells were stimulated with interleukin （IL）-1β and treated simuh aneously or sequenti-ally with different concentrations of iguratimod and methotrexate （MTX）. Release of vascular endothelial growth factor （VEGF）, endostatin （ES） and tumour necrosis factor-a （TNF-awas quantified by enzyme linked immunosorbent assay （ELISA）. The statistics software SPSS 13.0 was used for statistical analyses. The experimental data were analyzed in terms of variance analysis and LSD test. In all cases, a P value lower than 0.05 was considered significant. Results The concentrations of VEGF, ES and TNF-c~ of the control group were （57±98） pg/ml, （924±39） pg/ml, （16.40±6.08） pg/ml respectively, while those of the experimental group were （1 155±177） pg/ml, （295±35） pg/ml and （36.90±3.54） pg/ml respectively. The differences of VEGF （t=9.092, P〈0.01） and ES （t=19.685, P〈0.01） between the control group and the experimental group was statistically significant. There was significant difference in the levels of TNF-a between the two groups （t=2.495, P〈0.05）. VEGF of the iguratimod groups was （640±127） pg/ml in the iguratimod group （100 μmol/L）, （787±172） pg/ml in the iguratimod group （25μmol/L）, and （776±99） pg/ml in the iguratimod group （6.25 txmol/L）. VEGF of the MTX groups was （1 322±264） pg/ml in the MTX group （100 μmol/L）, （1 071±63） pg/ml in the MTX group （25 μmol/L）, and （863±70） pg/ml in the MTX group 6.25 μmol/L）. All concentration of the iguratimod groups could effectively reduce the expression of VEGF in MH7A cells. Compared with the experimental group, the difference was statistically significant （100 μmol/L group： t=4.264, P〈0.01; 25 μmol/L group t=3.045, P〈0.01; 6.25 μmol/L group： t

关 键 词：成纤维细胞 白细胞介素1 血管内皮生长因子类 内皮抑素类 肿瘤坏死因子-α 艾拉莫德 

分 类 号：R96[医药卫生—药理学]