缺氧诱导因子-1α在子痫前期中发病机制的探讨  

Roles of hypoxia-inducible factor-1α in preeclampsia and related mechanisms

作　　者：李燕[1] 黄文浩[2] 张锦鹏[2] 李学义[3] 

机构地区：[1]中国人民解放军总医院神经内科,北京100853 [2]第四军医大学学员旅,西安710032 [3]第四军医大学西京医院临床免疫科

出　　处：《国际免疫学杂志》2015年第6期545-549,共5页International Journal of Immunology

基　　金：基金项目：国家自然科学基金（81373200）

摘　　要：研究发现，缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在子痫前期的发病机制中发挥了至关重要的作用。大量的证据表明可溶性抗血管生成分子包括可溶性Fms样酪氨酸激酶-1（sFLT-1）、可溶性内皮因子（sENG）、内皮素-1（endothelin-1）和血管紧张素II受体I型自身免疫抗体（AT-1AA）可能在子痫前期的发病机制中充当HIF-1α的下游效应分子。深入理解HIF-1α和这些可溶性抗血管生成分子之问的相互作用，将有助于进一步认识HIF-1α在子痫前期中的发病机制，为子痫前期的靶向治疗提供新的思路。Recent studies indicate that hypoxia-inducible factor-1 alpha （HIF-lot） plays a vital role in the pathogenesis of preeclampsia. Meanwhile, growing evidence shows that the circulating antiangi0genic mole- cules,including soluble Fms-like tyrosine kinase-1 （sFLT-1）, soluble endoglin （sENG）, endothelin-1 and the angiotensin II receptor type I autoimmune antibody （AT-1AA）, might serve as the downstream effectors of HIF-1α in preeclampsia. A better understanding of the relation between HIF-1α and these circulating antiangiogenic molecules may give insight into the role of HIF-1α in preeclampsia and hopefully offer a novel targeted therapy for preeclampsia.

关 键 词：缺氧 缺氧诱导因子-1Α 子痫前期 

分 类 号：R714.244[医药卫生—妇产科学]