脂多糖诱导肾小管上皮细胞 HK-2损伤后自噬相关蛋白LC3、p-Akt 、T-Akt 的表达变化及其意义  

作　　者：刘潇[1] 欧阳繁 陈鹏[2] 卢秀兰[1] 祝益民[4] 

机构地区：[1]湖南省儿童医院急救中心,湖南长沙410007 [2]中南大学湘雅二医院,湖南长沙410011 [3]湖南省儿童医院脓毒症研究中心,湖南长沙410007 [4]湖南省人民医院,湖南长沙410005

出　　处：《医学临床研究》2015年第11期2238-2240,共3页Journal of Clinical Research

基　　金：湖南省科学技术厅科技计划一般项目（课题编号：2013FJ3105）

摘　　要：【目的】探讨脂多糖诱导肾小管上皮细胞HK‐2损伤后自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（microtubule‐associated protein light chain 3，LC3）Ⅱ、磷酸化蛋白激酶B （p‐Akt）、总蛋白激酶B （T‐Akt）的表达变化及其意义。【方法】采用脂多糖诱导建立肾小管上皮细胞 HK‐2急性损伤模型，采用Western blot定量法检测损伤后不同时间点自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin‐1和Akt的表达；使用不同浓度的P13K抑制剂LY294002预处理 HK‐2细胞1 h后，Western blot检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p‐Akt 、Beclin‐1的表达情况。【结果】自噬相关蛋白LC3Ⅱ在诱导HK‐2细胞损伤3 h后表达开始逐渐增加，而Beclin‐1无明显变化，p‐Akt表达于损伤后3 h达到高峰，此后逐渐恢复到正常水平；使用P13K抑制剂LY294002预处理 HK‐2后，自噬相关蛋白LC3Ⅱ和Beclin‐1的表达上调、p‐Akt显著下调。【结论】脂多糖导致肾小管上皮细胞 HK‐2损伤后可诱导自噬发生，且P13K／Akt信号通路在其中可能发挥调节作用。

关 键 词：脂多糖类/药理学 肾小管/细胞学 上皮细胞 1-磷脂酰肌醇3-激酶 

分 类 号：R692.6[医药卫生—泌尿科学]