饥饿素对贫铀所致MC3T3-E1细胞损伤的保护作用研究  

Protective role of ghrelin in depleted uranium-induced damage of MC3T3-E1 cells

作　　者：郝玉徽[1] 黄嘉伟[1] 刘聪[1] 李蓉[1] 

机构地区：[1]第三军医大学军事预防医学院复合伤研究所,重庆400038

出　　处：《局解手术学杂志》2015年第6期595-598,共4页Journal of Regional Anatomy and Operative Surgery

基　　金："十二五"国家科技支撑计划项目(2013BAK03B05-02);国家自然科学基金面上项目(81472913);国家重点实验室自主研究课题(SKLZZ201503)

摘　　要：目的评价饥饿素对贫铀(DU)所致成骨细胞(MC3T3-E1细胞)损伤的影响。方法不同浓度的饥饿素提前1 h预处理MC3T3-E1细胞后暴露于DU(500μM)24 h,检测细胞存活率、细胞内抗酒石酸酸性磷酸酶(Str ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、骨保护素(OPG)、可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)含量以及细胞内过氧化氢酶(CAT)和活性氧(ROS)水平。结果饥饿素预处理可明显提高DU暴露后细胞存活率及CAT含量,降低细胞内Str ACP、AKP、sRANKL/OPG以及ROS水平,并且存在剂量依赖关系。结论饥饿素通过调节OPG/RANKL系统的失衡以及降低细胞内氧化应激,发挥对DU暴露后MC3T3-E1细胞的保护作用。Objective To evaluate the impact of ghrelin on depleted uranium （DU） -induced damage of the osteoblast MC3T3-E1. Methods MC3T3-E1 cells were treated with different doses of ghrelin for 1 h before DU （500 μM） treatment. After 24 hours, the cell via- bility, intraeellular tartrate-resistant acid phosphatase （StrACP）, alkaline pbosphatase （AKP）, osteoprotegerin （OPG）, solvable receptor acti- vator of nuclear factor-KB ligand （ sRANKL）, catalase （CAT） and reactive oxygen species （ROS） were measured. Results After DU expo- sure, ghrelin pretreatment increased the cell viability and CAT levels, and reduced intraeellular StrACP, AKP, sRANKL/OPG and ROS in a dose-dependent manner. Conclusion Through maintaining the balance of OPG/RANKL and reducing the oxidative stress, ghrelin could pro- tect against DU-induced damage of MC3T3-E1 cells.

关 键 词：饥饿素 贫铀 成骨细胞 活性氧 

分 类 号：R827.3[医药卫生—临床医学]