脑缺血性损伤的分子机制和信号通路研究进展  

Research progress of the molecular mechanisms and signaling pathways in ischemic brain injury

作　　者：张蔺珊 吴春云[1] 

机构地区：[1]昆明医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室,云南昆明650500

出　　处：《中国临床解剖学杂志》2015年第6期728-731,共4页Chinese Journal of Clinical Anatomy

基　　金：国家自然科学基金(31260254);云南省应用基础研究计划项目(联合专项;2011FB243)

摘　　要：脑缺血是威胁人类健康的主要疾病之一，具有高发病率；高致残率和高死亡率等特点。脑缺血或缺血性脑中风是指脑内血液供应障碍导致的大脑某区域的缺血、缺氧。脑的血流量为750～1000 ml/min，耗氧量约占人体总耗氧量的20%，所以脑组织对缺血缺氧非常敏感。众所周知，脑缺血会引发一系列的有害反应，从而导致缺血脑组织细胞内稳态的破坏和结构的损伤，最终导致缺血后急性坏死、程序性坏死、细胞凋亡和自噬等，还包括氨基酸兴奋性毒、细胞内钙离子超载、氧化、氮化应激的形成、炎症损伤、血脑屏障损伤、线粒体能量障碍以及细胞凋亡等一系列的病理生理学过程。近年来，脑缺血损伤机制的研究已经到达分子水平和基因水平，已成为脑缺血损伤的研究焦点和热点，取得了较多的进展。近几年的研究发现脑缺血损伤过程中有许多大分子物质参与，如与脑缺血相关的Bcl-2蛋白家族；Caspase蛋白家族和TNFR蛋白家族等，并且相关信号通路的激活与抑制对脑缺血损伤的病理过程有着密切的联系。由此可见，脑缺血损伤的相关分子及信号通路可能成为脑缺血治疗的新靶向。本文将从脑缺血损伤的相关分子和信号通路这两个方面来探讨脑缺血损伤的病理生理学有关机制，具有一定的代表性和先进性，希望能帮助我们更好地认识脑缺血损伤的相关机制，为脑缺血的临床治疗提供有力的理论依据。

关 键 词：脑缺血性损伤 信号通路 Bcl-2蛋白家族 分子机制 脑缺血损伤 脑组织细胞 病理生理学 血液供应障碍 

分 类 号：R318.04[医药卫生—生物医学工程]