心脏压力超负荷-卸负荷及其与心肌重塑机制的研究进展  

作　　者：余杨[1,2] 陈林[1] 

机构地区：[1]第三军医大学新桥医院心血管外科,重庆400037 [2]重庆市心肺血管研究中心/重庆市中山医院心血管外科,400013

出　　处：《重庆医学》2016年第1期123-126,共4页Chongqing medicine

基　　金：国家自然科学基金面上项目资助(81170216)

摘　　要：心脏瓣膜疾病在成人心脏疾病中占很大比重,是造成心功能衰竭的主要病因之一。慢性主动脉瓣狭窄是临床常见的导致左心室超负荷的疾病,通过主动脉瓣膜置换解除流出道梗阻是典型的卸负荷过程。当此瓣膜狭窄时,左心室射血阻力增大,造成左心室压力负荷过度,机体的代偿机制是通过心肌肥大增强心室肌的收缩力,提高收缩期跨主动脉瓣压力阶差,维持正常的心排血量。收缩期室壁张力增加,引起了心肌纤维中肌节呈并联性增生,其纤维变粗,心室壁肥厚。

关 键 词：心血管疾病 心力衰竭 压力超负荷-卸负荷 心肌重塑 分子机制 

分 类 号：R542.5[医药卫生—心血管疾病]