5,7-二甲氧基白杨素对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达和活性的影响  

The Lnfluence of 5,7-dimethoxy Chrysin on the Expression and Activity of Apoptosis Related Protein in HepG2 Cells

作　　者：罗祎敏[1] 曹建国[2] 张凯华[3] 

机构地区：[1]南华大学医学院,421001 [2]湖南师范大学医学院 [3]南华大学附属第二医院

出　　处：《长治医学院学报》2015年第6期401-404,共4页Journal of Changzhi Medical College

基　　金：2011湖南省教育厅(11C1092);2011湖南省衡阳市科技项目(KS10)

摘　　要：目的:研究dMChR对HepG2细胞凋亡相关蛋白PPARγ、肿瘤抑制基因PTEN、蛋白激酶B(Protein kinase B,p-AKt)、caspase-3表达和活性的影响。方法:用终浓度分别为1.0、4.0、16.0μm的dMChR处理HepG2细胞24h以诱导其发生凋亡,再采用Western-blot法对凋亡细胞中的PPARγ、PTEN、p-AKt和caspase-3表达情况进行分析。结果:PPARγ、PTEN和caspase-3在HepG2细胞中表达上调,并具有剂量依赖性,而p-AKt的表达受到抑制,也呈剂量依赖性。结论:dMChR抗人肝癌作用机制可能是通过活化PPARγ上调PTEN蛋白表达和活性,进而抑制p-AKt活性,促进caspase-3的活化,诱导HepG2细胞凋亡。Objective：To investigate the effects of 5,7-dimethoxy chrysin（dMChR）on the expression of apoptosis-related protein PPARγ,PTEN and caspase-3 of HepG2 cells.Methods：1.0,4.0and 16.0μm dMChR were used to treat HepG2 cells,and the expression of apoptosis-related protein PPARγ,PTEN and caspase-3 were detected by Western blotting.Results：The expression of PPARγ,PTEN and caspase-3 were up-regulated and the p-AKt was inhibited,and the changes were dose-dependent on the dMChR.Conclusion：dMChR can increase the activity of PPARγ,and PPARγcauses the activating of PTEN and inhibiting of p-AKt,which induces the expression of caspase-3,inducing apoptosis of HepG2 cells.

关 键 词：5 7-二甲氧基白杨素 HEPG2 生长抑制 

分 类 号：R392[医药卫生—免疫学]