骨肉瘤继发性化疗耐药的分子机制  

作　　者：符策岗[1] 曾艳[2] 赵红卫[1] 肖运祥[1] 刘扬[1] 陈海丹[1] 

机构地区：[1]三峡大学第一临床医学院湖北省宜昌市中心人民医院脊柱外科/脊柱微创中心脊柱医学与创伤研究所,443000 [2]三峡大学医学院,湖北宜昌443002

出　　处：《广东医学》2016年第1期140-142,共3页Guangdong Medical Journal

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:81302346);湖北省宜昌市科技研究基金资助项目(编号:A12301-06);湖北省宜昌市中心人民医院基金资助项目(编号:KFJ2011009)

摘　　要：骨肉瘤（osteosarcoma，OS）好发于15—25岁的青少年，并以男性患者居多，其发病率在儿童和青少年恶性肿瘤中居首位。OS好发于长骨干骺端、股骨远端和胫骨近端，具有很强的侵蚀性，多向肺部转移。OS主要是梭形细胞的恶性增殖，也存在软骨母细胞和成纤维细胞等亚型，只要在骨组织内被发现这些肉瘤细胞即可确诊OS。OS患者的主要临床症状是疼痛和软组织肿胀，并且高达20％～25％的患者发现有肺部转移灶，给予OS患者及时有效的治疗对缓解病情的发展具有重要的意义。OS患者仅行手术切除的存活率不足20％，但与化疗联用后，局部病变OS患者存活率猛增至70％，这说明化疗的有效性和重要性。

关 键 词：化疗耐药 骨肉瘤 分子机制 继发性 男性患者 肺部转移 长骨干骺端 成纤维细胞 

分 类 号：R979.1[医药卫生—药品]