mTOR信号通路参与系统性红斑狼疮发病机制的研究进展  

作　　者：金茜玫[1] 刘耀阳[1] 张志国[1] 徐沪济[1] 

机构地区：[1]第二军医大学附属长征医院风湿免疫科,上海200003

出　　处：《现代免疫学》2016年第2期141-145,共5页Current Immunology

基　　金：国家自然基金青年项目资助(81302578)

摘　　要：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种常见自身免疫性疾病,常累及皮肤、肾脏、肺脏等全身各器官系统。其发病机制多与免疫耐受功能紊乱有关,但具体机制尚不明确。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其信号通路在细胞代谢、生长、增殖及分化等方面起重要作用。近年来已有文献报道mTOR信号通路参与SLE发病机制中的免疫细胞分化、自噬、炎性细胞因子分泌、氧化应激等过程。因此,进一步阐明mTOR信号通路在SLE发病中的作用,对其诊断及靶向治疗具有重要意义。本文就近期mTOR信号通路在SLE中的研究进展作一综述讨论。

关 键 词：MTOR信号通路 系统性红斑狼疮 自噬 免疫调节 

分 类 号：R392.1[医药卫生—免疫学]