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作 者:张雅娟[1] 杨宇[2] 李娜然[3] 商丽宏[2] 吴孟霏 吴敏范[2]
机构地区:[1]沈阳市第五人民医院神经内科,辽宁沈阳110023 [2]沈阳医学院基础医学院生理学教研室 [3]沈阳医学院基础医学院形态学实验室 [4]辽宁何氏医学院
出 处:《沈阳医学院学报》2016年第2期68-69,77,共3页Journal of Shenyang Medical College
基 金:沈阳市科技局计划项目(No.F13-220-9-45);辽宁省科技厅基金项目(No.L2015020391)
摘 要:目的:探讨小鼠断尾能否改变扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)神经元Fos蛋白表达及NK-2受体在此变化中的作用。方法:采用免疫组织化学方法观察截断小鼠尾末端2.5 cm后0.5 h小鼠ACG神经元的Fos蛋白表达变化及蛛网膜下腔注射MEN-10.376(NK-2受体拮抗剂)对该变化的影响。结果:小鼠截断尾后0.5 h,ACG神经元的Fos蛋白表达显著增强;蛛网膜下腔注射MEN-10.376完全拮抗了截断尾诱发的ACG神经元的Fos蛋白表达显著增强,差异均有统计学意义。结论:中枢NK-2受体参与小鼠截断尾引起ACG神经元的Fos蛋白表达显著增强过程。Objective: To approach whether amputation of tail extremity of mice could evoke Fos protein expression change in ACG neurons and the role of NK-2 receptor in the change. Methods: Immunohistochemistry method was used to study Fos protein expression change in mice ACG neurons at 0. 5 h after amputation of the tail extremity 2. 5 cm,and effect of NK-2 receptor antagonist MEN-10. 376( intrathecal injection) on the change. Results: Fos protein expression in mice ACG neurons significantly increased at 0. 5 h after the amputation. MEN-10. 376 completely antagonized the significant increase in Fos protein expression in mice ACG neurons after the amputation. There were significant differences. Conclusions: Amputation of the tail extremity can significantly increase the Fos protein expression of mice ACG neurons. Central NK-2 receptors are involved in the process.
关 键 词:幻肢痛 扣带回前部 FOS蛋白 MEN-10.376 NK-2受体
分 类 号:R338[医药卫生—人体生理学] Q432[医药卫生—基础医学]
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