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机构地区:[1]四川大学华西药学院,四川成都610041 [2]四川大学华西医院转化神经医学中心麻醉与危重急救研究室,四川成都610017 [3]昆明医科大学第一附属医院麻醉科,云南昆明650101 [4]四川大学华西医院麻醉科,四川成都610041
出 处:《昆明医科大学学报》2016年第4期27-30,共4页Journal of Kunming Medical University
基 金:国家自然科学基金资助项目(81160035)
摘 要:目的探索调控内源性大麻素系统对酒精诱导肝细胞损伤模型的影响.方法采用CCK-8法筛选适宜酒精浓度,建立酒精诱导的L-02人肝脏细胞和Hep G2人肝癌细胞损伤模型;筛选对细胞活性无影响的URB937浓度范围;应用酒精性肝细胞损伤模型,评估URB937对酒精损伤下肝细胞的影响.结果 0.1-50μmol/L浓度范围内,URB937对L-02和Hep G2细胞的增殖活性无抑制作用(P〉0.05);相同浓度范围的URB937合并酒精(100 mmol/L或500 mmol/L)处理,增殖活性抑制显著,酒精诱导的细胞损伤加重,部分细胞出现坏死(P〈0.05).结论升高内源性大麻素水平将加重酒精诱导的细胞损伤.Objective To explore the effects of endocannabinoid system on alcohol- induced liver cell injury.Me thods Alcohol- induced liver cell injury model was established by incubating human liver cell(L- 02) and human hepatoma cell(Hep G2) with the medium containing alcohol. We screened URB937 concentration range,and evaluated its effecst on alcohol- induced liver cell injury. Re s ults Treatment with URB937(0.1 -50μmol/L) alone didn't affect L- 02 and Hep G2 cell viability(P〉0.05). Under the situation of alcohol- induced liver cell injury, URB937 co- treatment induced significant cell death and necrosis(P〈0.05). Conclus ions Elevation of endogenous anandamide concentration would aggravate the cell injury induced by alcohol.
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