P-糖蛋白与系统性红斑狼疮的耐药机制的研究进展  

作　　者：董佳莉[1] 赵文鹏[2] 罗静[2] 王彩虹[2] 李小峰[2] 

机构地区：[1]山西医科大学研究生院,太原030001 [2]山西医科大学第二医院风湿科

出　　处：《中华风湿病学杂志》2016年第4期265-268,共4页Chinese Journal of Rheumatology

基　　金：国家自然科学基金（8147618）;山西省科技厅攻关项目（20110313013-1）

摘　　要：SEE是一种多克隆异常增殖、通过B、T淋巴细胞的自身活化，产生多种自身抗体而导致多系统受累的自身免疫病。研究表明Th17／调节性T细胞失衡可能参与SLE的发生及发展。糖皮质激素及免疫抑制州可以控制疾病进展。然而，临床发现长期应用免疫抑制剂或激素后，部分患者对药物产生耐药性，出现疗效锐减。如何克服逆转耐药性在肿瘤、炎症中受到广泛的重视，在RA、SLE等自身免疫病中，尤其是SLE的耐药性问题，作为一个新的研究领域，开始受到国内外学者们的关注。

关 键 词：系统性红斑狼疮 P-糖蛋白 耐药机制 自身免疫病 糖皮质激素 免疫抑制剂 T淋巴细胞 多系统受累 

分 类 号：R593.241[医药卫生—内科学]