交通来源大气污染对慢性阻塞性肺部疾病患者呼吸道氧化应激和炎性反应的影响  

Airway oxidative stress and inflammation markers in chronic obstructive pulmonary diseases （COPD） patients are linked with exposure to traffic-related air pollution： a panel study

作　　者：陈婕[1] 赵茜[1] 刘贝贝[2] 王娟[2] 徐洪兵[1] 张怡[1] 宋晓明[1] 贺蓓[2] 黄薇[1] 

机构地区：[1]北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,100191 [2]北京大学第三医院呼吸科

出　　处：《中华预防医学杂志》2016年第5期411-417,共7页Chinese Journal of Preventive Medicine

基　　金：国家自然科学基金（21190051）

摘　　要：目的研究短期暴露于交通来源的大气污染对慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者呼吸道氧化应激及炎性水平的影响。方法采用定组研究设计，筛选45名居住在北京大学医学部附近交通繁忙社区的COPD患者作为研究对象，于2014年11月5日至2015年5月26日期间进行了2次临床随访，采集呼出气冷凝液并测量其中呼吸道氧化应激物（硝酸盐加亚硝酸盐、8-异前列腺素）及炎性指标（白介素-8、呼出气冷凝液pH值）；收集同时期该区域的环境大气污染物水平和气象资料，利用混合效应模型分析其中交通来源污染物与COPD患者呼吸道氧化应激及炎症水平的关系。结果第1次随访时，环境中PM2.5、黑炭、NO2、动力学直径小于100BE的颗粒物数浓度（PNC100）、粒径在100—200nm以及大气颗粒数浓度（PNC100-200）分别为（156．5±117．7）μg/m3、（10．7±0．7）μg／m3、（165．9±66．0）μg／m3、（397521±96712）以及（79421±44090）个／m3；第2次随访时分别为（67．9±29．6）μg／m3、（3．4±1．3）μg／m3、（126．1±10．9）μg／m3、（295682±39430）以及（24693±12369）个／m3，两次随访差异有统计学意义（t值分别为3．10、4．42、2．61、4．02、5．12，P值分别为0．005、〈0．001、0．016、〈0．001、〈0．001）。PNC100-200与COPD患者呼出气冷凝液中硝酸盐加亚硝酸盐浓度水平呈正相关，PNC100-200每升高四分位间距浓度，患者硝酸盐加亚硝酸盐浓度升高65％（95％CI：8％～152％）。PM2.5、黑炭和PNC100-200每升高四分位间距浓度，患者呼出气冷凝液中自介素-8浓度分别升高0．17ng／ml（95％C1：0．02～0．33）、0．12ng／ml（95％Cl：0．01～0．24）和0．13ng／ml（95％Cl：0．02～0．24）。臭氧每升高四分位间距浓度，患者呼出气冷凝液的pH值降低0．24（95％CI：0．05～0．42）。结论交通来源大气污染暴露可加重COPD患者呼�Objective To investigate the effects of short-term exposure to traffic-related air pollution on airway oxidative stress and inflammation in chronic obstructive pulmonary diseases （COPD） patients. Methods A panel of forty-five diagnosed COPD patients were recruited and followed with repeated measurements of biomarkers reflecting airway oxidative stress and inflammation in exhaled breath condensate （EBC）, including nitrate and nitrite, 8-isoprostane, interleukin-8 and acidity of EBC （pH）, between 5th September in 2014 and 26th May in 2015. The associations between air pollution and biomarkers were analyzed with mixed-effects models, controlling for confounding covariates. Results The concentration of PM25, black carbon, NO2 and number concentration of particles with diameter less than 100 nm （PNC100）, and particles in size ranges between 100 nm to 200 nm （PNC100-200） during the first follow-up were （156.5±117.7）, （10.7±0.7）, （165.9 ± 66.0）μg/m3 and 397 521±96 712, 79 421±44 090 per cubic meter, respectively; the concentration were （67.9±29.6）, （3.4±1.3）, （126.1±10.9） μg/m3 and （295 682±39 430）, （24 693 ±12 369） per cubic meter, respectively during the second follow-up. The differences were of significance, with t value being 3.10, 4.42, 2.61, 4.02, 5.12, respectively and P value being 0.005,〈0.001, 0.016, 〈0.001 and 〈0.001, respectively. In our COPD-patient panel, per interquartile range （IQR） increase in PNC100-200 we observed an increase of 65% （95%CI： 8%-152%） in nitrate and nitrite in EBC reflecting airway oxidative stress. For an IQR increase in PM25, black carbon and PNC100-200, respective increases of 0.17 ng/ml （95%Ch 0.02-0.33）, 0.12 ng/ml （95%Ch 0.01-0.24） and 0.13 ng/ml （95%Ch0.02-0.24） in interleukin-8 in EBC reflecting airway inflammation were also observed. An IQR increase in ozone was also associated with a 0.24 （95%CI： 0.05-0.42） decrease in pH of EBC reflecting increased airway inflammation. No signifi

关 键 词：空气污染 肺疾病 慢性阻塞性 交通 氧化应激 定组研究 

分 类 号：R563.9[医药卫生—呼吸系统]