TWEAK与肾脏疾病研究进展  

作　　者：刘其锋[1] 李莎莎[2] 叶建明[1] 

机构地区：[1]昆山市第一人民医院肾脏内科,江苏昆山215300 [2]昆山市第一人民医院临床实验研究中心,江苏昆山215300

出　　处：《国际泌尿系统杂志》2016年第3期472-475,共4页International Journal of Urology and Nephrology

摘　　要：肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂（TNF - like weak inducer of apoptosis, TWEAK）通过与其受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14（fibroblast growth factor - inducible molecule 14,Fn14）结合发挥作用，在调节细胞的增生、凋亡、炎症及纤维化等方面发挥重要作用。研究表明，TWEAK／Fnl4信号通路的激活可引起肾脏固有细胞的凋亡、炎症反应等，也与肾间质纤维化的发生发展密切相关。本文就TWEAK／Fnl4在肾脏损伤中的作用及相关机制的研究进展作一综述,

关 键 词：肾疾病 肿瘤坏死因子 细胞凋亡 

分 类 号：R692[医药卫生—泌尿科学]