SGK1对脑缺血再灌注损伤的保护机制  

Effect of SGK1 on the Protection of Ischemia Reperfusion Model Rats

作　　者：张玮[1] 李树清[2] 

机构地区：[1]昆明医科大学第一附属医院急诊科,云南昆明650032 [2]昆明医科大学基础医学院,云南昆明650500

出　　处：《昆明医科大学学报》2016年第5期28-31,共4页Journal of Kunming Medical University

基　　金：云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项基金资助项目(2013FB131);云南省教育厅科研基金资助项目(2013Y281)

摘　　要：目的寻求SGK1对脑缺血再灌注的保护及预后作用.方法采用大鼠构建动物模型,将其分为A(实验组)、B(对照组)2组,通过使SGK1进行过表达,及使用PI3K抑制剂LY294002对模式动物进行处理,模拟不同条件下脑缺血再灌注对模式动物海马神经元细胞凋亡产生的影响.结果不同时间点凋亡细胞、SKG1相对表达水平、SKG1Mrna相对表达水平、SKG1阳性细胞均有统计学差异(P<0.05),Sham和其它各组均有统计学差异(P<0.05),不同组Capase-3相对表达水平、Bcl相对表达水平、Bax相对表达水平、p-Akt相对磷酸化水平、p-GSK3β相对磷酸化水平均有统计学差异(P<0.05),Sham和其它各组均有统计学差异(P<0.05).结论SGKe1对缺血再灌注组织起保护作用,为今后的临床应用提供可靠地生物学证据.Objective To seek the effect of SGK1 on the protection and prognosis of cerebral ischemia reperfusion. Methods Animal model of rats was used to construct them into experimental group（A） and contro group（B）. The impact of cerebral ischemia reperfusion on the hippocampus neuron cell apoptosis was simulated by making the overexpression of SGK1 and using PI3 K inhibitors LY294002 to deal with animal models. Results The overexpression of SGK1 could reduce the neuron cell apoptosis caused by cerebral ischemia reperfusion to a certain extent,reverse the expressions of Cleaved aspas 3 protein,pro-apoptotic protein Bax and inhibitor of apoptoasi protein Bcl-2 through the PI3K/Akt-mediated signaling pathway. Conclusion SGK1 can protect the tissues with ischemia-reperfusion,which may provide the biological evidence for future clinical applications.

关 键 词：SGK1 缺血再灌注 大鼠 保护机制 

分 类 号：R392.1[医药卫生—免疫学]