COP9信号体亚基8基因敲除诱导肝细胞凋亡的机制  

作　　者：雷道雄[1] 邵荣江[2] 王凤飚[1] 张淑坤[3] 刘森[1] 张增光[1] 杨静[3] 

机构地区：[1]天津医科大学第四中心临床学院,天津市第四中心医院肝胆外科,天津300140 [2]天津中医药大学第一附属医院外科 [3]天津市南开医院

出　　处：《中华肝胆外科杂志》2016年第6期417-418,共2页Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery

基　　金：天津市应用基础与前沿技术研究计划（14JCYBJC25900）

摘　　要：目前我国80％的肝移植受者为乙肝病毒（ HBV ）相关疾病患者。在没有干预措施的情况下，肝移植术后乙肝复发率高达70％～100％［1］。其病理学表现为肝细胞水肿、嗜酸性凋亡小体形成［2］，显示出肝细胞凋亡的典型特征。这些嗜酸性小体主要出现在肝炎复发急性期，往往因急性肝衰竭遭致移植肝的功能丧失［3］。为此，本研究通过肝细胞凋亡动物模型，探讨了COP9信号体亚基8（ Csn8）基因缺失对促凋亡蛋白Bim（细胞死亡的Bcl-2相互作用的介导物）介导肝细胞凋亡的影响，以便为临床探寻肝移植术后乙肝复发的干预治疗提供实验依据。

关 键 词：肝细胞凋亡 COP9 基因敲除 亚基 信号 肝移植术后 乙肝病毒 肝移植受者 

分 类 号：R657.3[医药卫生—外科学]