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作 者:高海祥[1]
机构地区:[1]河北省人民医院呼吸内科一科,河北省石家庄市050057
出 处:《中国组织工程研究》2016年第B05期107-108,共2页Chinese Journal of Tissue Engineering Research
摘 要:背景:ALK抑制剂克唑替尼及TAE684可以通过阻断smad信号通路来实现H2228细胞的抑制生长和促进凋亡。目的:探究TAE684+克唑替尼对耐药细胞的影响(基于H2228耐药后)。方法:对H2228细胞进行处理(根据不同的实验需要),分别选取30,90,270,810nmol/L的克唑替尼对肺腺癌H2228细胞株耐药性(采取逐步递增法)进行检测。结果与结论:ALK抑制剂克唑替尼及TAE684对EML4-ALK融合基因阳性人肺癌细胞株H2228细胞的凋亡具有促进作用,而且对时间和剂量具有较高的依赖性;凋亡的H2228细胞株的活化水平明显下降,且处于关键蛋白下游的活化水平下降程度更为凸显;EML4-ALK融合基因阳性的表达式未受影响,但是其活化形式明显的受到抑制。实验证明:TAE684联合ALK抑制剂克唑替尼对耐克唑替尼EML4-ALK融合基因阳性人肺癌细胞株H2228细胞的凋亡具有促进作用。
关 键 词:ALK抑制剂 克唑替尼 TAE684 EML4-ALK 融合基因阳性 人肺癌细胞株 H2228 增殖 凋亡
分 类 号:R273.42[医药卫生—中西医结合]
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