三羟基黄酮通过抑制JNK和p38 MAPK信号途径减少血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤形成  

作　　者：王放[1] 陈厚早[1] 阎云飞[1] 刘悦[1] 张抒扬[2] 刘德培[1] 

机构地区：[1]中国医学科学院&北京协和医学院基础医学院,医学分子生物学国家重点实验室,北京100005 [2]中国医学科学院&北京协和医学院,北京协和医院心血管内科,北京100005

出　　处：《中国科学：生命科学》2016年第7期851-860,共10页Scientia Sinica(Vitae)

基　　金：国家自然科学基金(批准号:31571193;81422002;91339201)资助

摘　　要：腹主动脉瘤是指腹主动脉的局限性、永久性扩张.在西方社会,腹主动脉瘤发病率约为8%.目前,针对腹主动脉瘤的药物治疗效果有限.本研究证实在实验小鼠(Mus musculus)中,三羟基黄酮(传统中药黄芩的主要成分)可以降低血管紧张素Ⅱ诱导的腹主动脉瘤发生率和严重程度.病理生理机制方面,三羟基黄酮可以减少小鼠腹主动脉壁内活性氧的产生.同时三羟基黄酮还可以抑制动脉壁内由血管紧张素Ⅱ诱发的炎性细胞浸润.此外,通过降低基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性,三羟基黄酮可以显著抑制细胞外基质降解.分子机制方面,三羟基黄酮主要通过下调血管紧张素Ⅰ型受体进而抑制丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路发挥作用.本研究表明,三羟基黄酮能够有效抑制腹主动脉瘤的发生发展.

关 键 词：三羟基黄酮 腹主动脉瘤 氧化应激 血管炎症 细胞外基质降解 血管紧张素I型受体 丝裂原活 化蛋白激酶 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]