糖基化终末产物致糖尿病肾病足细胞损伤的信号通路机制研究进展  

Progress in the Study of the Mechanism of Signal Pathways in Podocytes Damage with Diabetic Nephropathy Induced by AGEs

作　　者：陈玉萍[1,2] 吴云皓[2] 许惠琴[2] 

机构地区：[1]南京大学金陵学院化学与生命科学学院护理系,南京210032 [2]南京中医药大学中药药理系

出　　处：《医学综述》2016年第16期3206-3209,共4页Medical Recapitulate

基　　金：国家自然科学基金(81073111;81374029)

摘　　要：在糖尿病条件下糖基化终末产物(AGEs)形成速率加快,引起足细胞损伤,进而参与糖尿病肾病(DN)的发生。AGEs形成于葡萄糖和蛋白的相互作用,其毒性可通过不同的机制诱发,AGEs通过与其受体(RAGE)结合后激活磷酸酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、肾素-血管紧张素系统、胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF)等信号通路,活化下游的靶物质,引起足细胞凋亡、肥大、脱落,进而形成蛋白尿、肾纤维化等,最终导致DN的发生与发展。Advanced glycation end products （AGEs） form fast under the condition of diabetes, which triggers podocyte injury and finally results in diabetic nephmpathy（DN）. AGEs form from the interaction of glucose and protein, and the toxicity can be induced by activating the pathways of receptor for AGEs （RAGE）/phosphoinositide 3 kinese/pmtein kinase B （ PI3K/Akt）, RAGE/RAS, RAGE/insulin （INS） / insulin-llke growth factor （IGF） with the combination of the receptor of AGEs, then the target molecular in downstream will be activated, causing podocytes to be hypertrophic and become apoptosis ceils, generating proteinuria and renal fibrosis ,finally leading to DN.

关 键 词：糖尿病肾病 糖基化终末产物 足细胞 信号通路 

分 类 号：R79[医药卫生—临床医学]