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作 者:马瑞松 江洪[1] 李元红 胡笑容[1] 刘自强[1]
机构地区:[1]武汉大学人民医院心内科,湖北武汉430060 [2]恩施土家族苗族自治州中心医院心内科,湖北恩施445000
出 处:《现代医学》2016年第7期919-922,共4页Modern Medical Journal
基 金:国家自然科学基金资助项目(81370308);湖北省卫计委重点项目(WJ2015MA021)
摘 要:目的:探讨青蒿素对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响以及其可能的机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R,缺血30 min,再灌注4 h)组和青蒿素组(A+I/R,青蒿素25 mg·kg-1,每天3次,造模前1 d灌胃)组,每组10只。检测各组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(c Tn I)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-caspase-3),并进行比较分析。结果:与SO组比较,I/R组心肌损伤标志物(CK、LDH和c Tn I)、氧化应激水平(MDA和SOD)、HMGB1和凋亡蛋白(Bcl-2、Bax和cleaved-caspase-3)的表达增加。与l/R组比较,青蒿素组心肌损伤标志物、氧化应激水平、HMGB1和凋亡蛋白的表达显著降低。结论:青蒿素可能通过抑制HMGB1和氧化应激,抑制I/R诱导的心肌细胞凋亡,减轻心肌I/R损伤。Objective: To investigate the effects and the possible mechanism of artemisinin on myocardial ischemia and reperfusion( I / R) injury. Methods: Thirty male SD rats were divided into three groups: sham operate( SO) group,ischemia and reperfusion( I / R) group( ischemia 30 min and reperfusion 4 h) and artemisinin treatment( A + I / R) group( arteannuin 25 mg · kg(-1),ig,Tid,one day before the sugery),10 for each group.Serum creatine( CK),lactate dehydrogenase( LDH),cardiac troponin I( c Tn I),malondialdehyde( MDA),superoxide dismutase( SOD),high mobility group box protein 1( HMGB1),B cell lymphoma / lewkmia-2( Bcl-2),Bcl-2 Assaciated X protein( Bax) and cleaved-caspase-3 were detected and compared among the 3 groups.Results: Compared with SO group,cardiac injury markers( serum CK,LDH and CK),oxidative stress( MDA and SOD),HMGB1 and apoptosis level( Bcl-2,Bax and cleaved-caspase-3) expression significantly increased.Compared with I / R group,cardiac injury markers,oxidative stress,HMGB1 expression and suppressed apoptosis were significantly decreased in artemisinin group. Conclusions: Artemisinin might inhibite apoptosis in myocardial I / R injure via suppressing HMGB1 expression and oxidative stress.
关 键 词:青蒿素 高迁移率族蛋白1 氧化应激 心肌缺血再灌注损伤 大鼠
分 类 号:R541.4[医药卫生—心血管疾病]
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