Neu-P11在胰岛素抵抗脂肪细胞模型中对胰岛素受体后信号通路的影响  

Effect of Neu-P11 on insulin signaling pathway in insulin-resistant adipocyte model

作　　者：李秀平 蔡世昌 尹卫东[3] 张素君[4] 卢琼 李兴 Moshe Laudon 

机构地区：[1]湖南医药学院检验医学院,怀化418000 [2]湖南医药学院基础医学院,怀化418000 [3]南华大学医学院心血管疾病研究所,衡阳412000 [4]南华大学实验动物学部,衡阳412000 [5]Neurim Pharmaceuticals Ltd.,Tel-Aviv 69710,Israel

出　　处：《第二军医大学学报》2016年第9期1184-1186,共3页Academic Journal of Second Military Medical University

基　　金：湖南省教育厅科学研究项目(14C0909);湖南医药学院科学研究项目(2014KY02)

摘　　要：2型糖尿病为影响人类生存质量的主要病因之一,在过去十年里,2型糖尿病在全球范围的发病率显著增加[1]。其主要特征是胰岛素相对不足和存在胰岛素抵抗。2型糖尿病的胰岛素抵抗作用和人体肝脏、骨骼肌及脂肪组织中的胰岛素信号转导通路紊乱关系密切[2]。经典的胰岛素信号转导有胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate 1,IRS-1）/磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）和丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）两条途径,但主要是通过胰岛素受体后IRS-1/PI3K途径来调节其代谢.

关 键 词：Neu-P11 褪黑素 胰岛素抵抗 p-IRS-1 PI3K p-GSK3β LUZINDOLE 

分 类 号：R587[医药卫生—内分泌]