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作 者:余裕钦 胡年春[1] 段吉安[1] 李大鹏[1] 刘畅
机构地区:[1]武汉市中心医院麻醉科,湖北省武汉市430000 [2]武钢总医院麻醉科,湖北省武汉市430000
出 处:《中国组织工程研究》2016年第40期5966-5972,共7页Chinese Journal of Tissue Engineering Research
摘 要:背景:舒芬太尼具有组织保护作用,但对神经系统损伤的修复作用及可能机制的报道甚少。目的:探讨舒芬太尼预处理对脊髓损伤的保护作用及可能机制。方法:通过脊髓钳夹损伤法建立脊髓损伤模型小鼠,腹腔注射舒芬太尼6,3μg/kg预处理干预。结果与结论:(1)Western blot、酶联免疫吸附法、TUNEL检测结果:舒芬太尼6μg/kg预处理可以显著抑制小鼠脊髓组织TLR4、核因子κBp65以及cleaved-caspase-3蛋白的表达(P<0.05),并显著抑制脊髓组织炎性因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β蛋白的表达(P<0.05),显著减轻脊髓组织中神经元的凋亡(P<0.05);(2)神经功能:舒芬太尼6μg/kg预处理可以显著改善脊髓损伤后第14天的神经功能评分(P<0.05)。(3)结果证实:舒芬太尼6μg/kg预处理对脊髓损伤小鼠可以发挥显著的神经保护作用,其机制可能与抑制TLR4/核因子κB信号通路相关。BACKGROUND: Sufentanil exerts protective effects on tissues, but its roles in the repair of nervous system injury and the underlying mechanism are still unknown. OBJECTIVE: To explore the protective effect of sufentanil preconditioning in the repair of spinal cord injuries and the underlying mechanism. METHODS: Mouse models of spinal cord injuries were prepared through clipping spinal cord followed by intraperitoneal injection of 3 and 6 μg/kg sufentanil, respectively. RESULTS AND CONCLUISON:(1) Western blotting, ELISA and TUNEL assays showed that 6 μg/kg sufentanil significantly down-regulated the protein expression levels of TLR4, nuclear factor-κBp65, cleaved-caspase 3, tumor necrosis factor-α and interlenkin-1β in the spinal cord of mice(P 0.05); at the same time, the number of apoptotic neurons was significantly decreased(P 0.05).(2) Furthermore, high-dose sufentanil preconditioning significantly ameliorated the recovery of limb function at 14 days after injury(P 0.05).(3) These results administrate that the neuroprotection provided by 6 μg/kg sufentanil preconditioning for spinal cord injuries in mice maybe related to the TLR4/nuclear factor-κB signaling pathway inactivation.
关 键 词:实验动物 神经损伤与修复动物模型 舒芬太尼 免疫印迹法 酶联免疫吸附法 TUNEL染色法 ICR小鼠 神经保护 TLR4 核因子ΚB 凋亡 神经功能评分
分 类 号:R318[医药卫生—生物医学工程]
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