Nrf2-抗氧化反应元件信号通路对脑损伤大鼠的神经保护作用及机制  

作　　者：薛毅辉[1] 陈富勇[2] 吴赞艺[1] 王灯亮[1] 葛洪良[1] 

机构地区：[1]福建医科大学附属第一医院神经外科,福建福州350005 [2]深圳市第二人民医院功能神经科

出　　处：《中国老年学杂志》2016年第20期4953-4955,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：福建省属高校科研专项项目(No.JK2012021)

摘　　要：目的研究Nrf2-抗氧化反应元件(ARE)信号通路对脑损伤大鼠的神经保护作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为2组,其中假手术组4只,模型组56只。模型组分为A组和B组:A组于手术前24 h腹腔注射特丁基对苯二酚(t BHO)50 mg/kg(5 mg/ml),B组注射等量生理盐水。比较假手术组和模型组术后神经行为评分、脑组织含水量和神经细胞凋亡率。比较A组和B组不同时刻(术后1、3、6、12、24 h,3、7 d)的单核细胞血红素氧合酶(HO)-1、醌氧化还原酶(NQO)1、谷胱甘肽(GSH)和活性氧(ROS)水平。结果各组神经行为评分,脑组织含水量,凋亡率差异具有统计学意义(P<0.05)。各组术后不同时刻的HO-1、NQO1、GSH和ROS水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Nrf2-ARE通路主要通过上调下游抗氧化酶的表达发挥对脑损伤大鼠神经保护作用。

关 键 词：Nrf2-ARE通路 脑损伤 氧化应激反应 抗氧化酶 

分 类 号：R285.6[医药卫生—中药学]