氯胺酮诱导小鼠脑皮质神经细胞的凋亡及其机制  

作　　者：肖莉[1] 陈靖[1] 盛崴宣[1] 冯枫[1] 陈立芳[1] 

机构地区：[1]首都医科大学附属北京世纪坛医院,北京100038

出　　处：《中国老年学杂志》2016年第21期5264-5266,共3页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探究氯胺酮诱导脑皮质神经细胞的凋亡及其机制。方法分别用30、60、80、100mg／ml氯胺酮分别处理小鼠脑皮质神经细胞6、12、18、24h，采用MTT法检测氯胺酮处理后小鼠皮质神经细胞的凋亡率；用100mg／ml氯胺酮不用时间处理小鼠皮质神经细胞，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测处理前后皮质神经细胞LDH释放率的变化；将不同处理后的神经细胞进行总蛋白提取，Western印迹法检测GSK-3B蛋白的表达；用100mg／ml氯胺酮处理后的小鼠皮质神经细胞18h后采用流式细胞仪检测处理后皮质神经细胞的凋亡。结果30mg／ml的氯胺酮处理6h，细胞的凋亡率仅为（12．4±2．47）％，对照组没有出现细胞凋亡，随着浓度的增加和作用时间的延长，凋亡率逐渐增加；100mg／ml氯胺酮处理24h时小鼠神经细胞的抑制率达到最大值为（58．7±5．86）％。100mg／ml的氯胺酮不用时间处理皮质神经细胞后LDH释放率与氯胺酮作用时间呈正相关，其中18h释放率较大，24h皮质神经细胞的LDH释放率为（192±4．39）％，在6～24h达到最大，约为6h处理的1．8倍。6hGSK-3β蛋白表达量升高，约为对照组的（105．4±4．13）％，12h的GSK-3β蛋白表达量呈现较低水平为（118．7±3．56）％，18h表达量明显升高为（144．7±3．72）％，24h为对照组的（197．3±4．36）％。与对照组相比，氯胺酮处理后的皮质神经细胞出现了大量的凋亡。结论高剂量氯胺酮能够诱发小鼠脑皮质神经细胞凋亡，可能与GSK-3β蛋白激活相关。

关 键 词：氯胺酮 皮质神经细胞 GSK-3Β 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]