核因子κB在运动防治慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌萎缩中的作用机制  

Mechanism of Nuclear Factor-κB in Skeletal Muscle Atrophy during Prevention and Treatment of Exercise in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease(review)

作　　者：吴卫兵[1] 刘景新[1] 刘晓丹[2] 王振伟 严隽陶[2] 

机构地区：[1]上海体育学院、运动健身科技省部共建教育部重点实验室,上海市200438 [2]上海中医药大学康复医学院,上海市201203 [3]上海岳阳中西医结合医院呼吸科,上海市200437

出　　处：《中国康复理论与实践》2016年第10期1171-1174,共4页Chinese Journal of Rehabilitation Theory and Practice

基　　金：国家体育总局健身气功管理中心项目(No.QG2015014);国家体育总局全民健身研究领域项目(No.2015B077);上海市卫生和计划生育委员会中医药科研基金项目(No.2014LQ081A);上海市科委科技创新行动计划重大基础研究项目(No.16JC1400503)

摘　　要：慢阻塞性肺疾病(COPD)具有明显的肺外损伤效应,可引起呼吸肌和外周骨骼肌的萎缩,严重影响患者呼吸功能和生活质量,其中核因子κB(NF-κB)过度激活被认为是COPD患者骨骼肌萎缩的一种重要因素。本文从NF-κB激活与COPD患者骨骼肌蛋白降解和骨骼肌细胞再生之间关系,分析NF-κB在COPD患者骨骼肌萎缩中的作用及运动对COPD骨骼肌NF-κB通路的影响。Chronic obstructive pulmonary（COPD） has significant extra pulmonary effects, which could induce atrophy of peripheral skeletal muscle and respiratory muscles, and significantly influence the respiratory function and quality of life. Muscle nuclear factor（NF）-κB activation plays a key role in the skeletal muscle atrophy. This article discussed the potential mechanisms on how NF-κB signaling pathway increasing protein breakdown and reducing muscle regeneration. On this basis, we explored the role of NF-κB in skeletal muscle atrophy in patients with COPD during exercise.

关 键 词：慢性阻塞性肺疾病 骨骼肌萎缩 运动 核因子ΚB 综述 

分 类 号：R563[医药卫生—呼吸系统]