葡萄糖能量代谢异常在肺血管重构中的作用  

作　　者：李雯[1] 何建国[1] 

机构地区：[1]中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室肺血管病中心,100037

出　　处：《中华心血管病杂志》2016年第9期813-816,共4页Chinese Journal of Cardiology

基　　金：国家“十二五”科技支撑计划（2011BAI11B15）;协和青年基金（33320140128）

摘　　要：肺血管收缩、重构和原位血栓形成对于肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）发生、发展具有重要作用.肺血管收缩主要由血管收缩、舒张因子失衡引起,而肺血管重构与多种因素有关,研究发现炎症及免疫异常、内皮损伤、遗传因素（BMPR2、ALK1、CAV1、KCNK3、SMAD9、EIF2AK4基因突变）[1]、内皮源性生长因子、铁缺乏[2]、雌激素[3]、肺动脉平滑肌细胞及内皮细胞凋亡和增殖失衡[4]等都可能引起肺血管重构.但目前PAH的发病机制尚未完全明确,探索PAH新的发病机制将为研发新的靶向药物提供科学依据.

关 键 词：肺血管重构 能量代谢异常 HYPERTENSION 葡萄糖 ARTERIAL 肺动脉平滑肌细胞 肺血管收缩 内皮细胞凋亡 

分 类 号：R544.1[医药卫生—心血管疾病]