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机构地区:[1]贵阳医学院,贵州贵阳550004
出 处:《中药材》2016年第6期1399-1402,共4页Journal of Chinese Medicinal Materials
基 金:2007年贵州省省长基金(2007-71)
摘 要:目的:考察淫羊藿苷对RANKL+M-CSF诱导脐带血单核细胞为破骨样细胞的影响及可能的机制。方法:收集贵阳医学院附属医院健康孕妇脐带血,分离得到单核细胞,分为空白对照组、模型组及淫羊藿苷低、中、高剂量组,连续培养14 d。采用Western Blot方法检测c-fos与NFATcl蛋白的表达,采用细胞免疫化学法检测CD44与FN蛋白表达。结果:培养14 d,各组镜下可见细胞贴壁生长,除空白对照组外各组细胞可见大量单个长梭或类圆形细胞,随培养时间延长逐渐增多,体积增大。细胞作TRAP染色,除空白对照组外各组显示大量TRAP阳性细胞。模型组存在大量TRAP阳性细胞,与模型组比较,淫羊藿苷各组TRAP阳性细胞逐渐减少(P<0.05);空白对照组骨片上的破骨细胞和吸收陷窝较少见,模型组骨片显示大量的破骨细胞和大面积的吸收陷窝,且凹陷数目增多(P<0.05)。与模型组比较,淫羊藿苷各组骨片显示破骨细胞和典型的吸收陷窝显著减少(P<0.05)。空白对照组无c-fos与NFATcl蛋白表达,与模型组比较,淫羊藿苷各组c-fos、NFATcl、CD44、FN蛋白表达显著降低(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论:淫羊藿苷可浓度依赖性地抑制破骨细胞的生成,进而抑制破骨细胞的骨吸收能力,其机理与抑制c-fos、NFATcl等转录因子的表达有关,且与CD44、FN的表达相关。
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