联合应用Rho-GTP激酶及糖原合成酶3β激酶对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞保护作用机制研究  

作　　者：张琳[1] 房晓祎[1] 林霓阳[1] 

机构地区：[1]汕头大学医学院第一附属医院新生儿科,广东汕头515041

出　　处：《汕头大学医学院学报》2016年第3期145-147,F0002,共4页Journal of Shantou University Medical College

基　　金：汕头市科技计划资助项目(汕市财教[2011]134号)

摘　　要：目的:探讨联合应用Rho-GTP激酶(ROCK-II)及糖原合成酶(GSK)3β激酶的抑制剂对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠神经细胞的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照、假手术、HIBD、NS,法舒地尔、4-苄基-2甲基-1,2,4-噻二唑烷-3,5-二酮(TDZD8)和法舒地尔+TDZD8(联合用药)组,每组各10只。制作HIBD模型后,各组分别于0、24、48 h腹腔给药1次,72 h处死,取脑海马组织,Western blot检测ROCK-II、肌动蛋白(F-actin)、p-GSK-3β、微管蛋白(β-tublin)表达量,并以原位末端标记染色检测海马组织细胞凋亡情况。结果:缺氧缺血后,ROCK-II蛋白表达增加(P<0.05),用法舒地尔后其表达减少,联合用药后其表达更减少(P<0.05);F-actin、p-GSK-3β表达减少(P<0.05),用法舒地尔或TDZD8后其表达无明显增加,联合用药后其表达增加(P<0.05);β-tublin表达减少(P<0.05),用TDZD8后其表达增加,联合用药后其表达增加明显(P<0.05)。缺氧缺血后,细胞凋亡增加,用法舒地尔或TDZD8后细胞凋亡减少(P<0.05),联合用药后细胞凋亡减少更显著(P<0.05)。结论:法舒地尔和TDZD8可分别抑制Rho/ROCK及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路中的相关蛋白表达,减少细胞凋亡,联合用药后其干预作用加强。

关 键 词：缺氧缺血 SD大鼠 信号通路 抑制剂 神经保护 

分 类 号：R722.12[医药卫生—儿科]