丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究  

作　　者：刘月秋[1] 刘辉[1] 

机构地区：[1]中国人民解放军第210医院,辽宁大连116021

出　　处：《中国中医急症》2016年第12期2283-2285,2295,共4页Journal of Emergency in Traditional Chinese Medicine

摘　　要：目的探索丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和丹参酮ⅡA组,每组10只。采用线栓法构建大鼠大及至中动脉局灶所血再灌注损伤模型。术后2 h拔除栓线,制备缺血2 h再灌注损伤模型。假手术组仅分离颈总动脉,不夹闭。丹参酮ⅡA组在术前15 min腹腔注射丹参酮ⅡA剂量(1 m L/kg),脑所血再灌注损伤组和假手术组术前15 min腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,术后24 h断头处死动物,观察大鼠脑组织病理形态学改变以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53、Bax和BCL-2的表达,评价丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。结果与假手术组相比较,脑缺血再灌注损伤组脑组织损伤评分明显升高(P<0.05),Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53以及Bax的m RNA和蛋白水平上升(P<0.05),BCL-2的m RNA和蛋白水平下降(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6的m RNA表达和血清水平上升(P<0.05);与脑缺血再灌注损伤组相比较,丹参酮ⅡA组上述指标均显著改善(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其可抑制Wnt/β-catenin/p53信号途径介导的炎症和凋亡相关。

关 键 词：丹参酮ⅡA 大鼠 脑缺血再灌注损伤 炎症 凋亡 Wnt/β-catenin/p53 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]