瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的机制  

作　　者：付艾平 宋慧洁[1] 刘敬臣[1] 蓝雨雁[1] 

机构地区：[1]广西医科大学第一附属医院,南宁530021

出　　处：《山东医药》2016年第44期40-42,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：广西自然科学基金资助项目(2011GXNSFA018222);广西研究生教育创新计划资助项目(YCSZ2012039)

摘　　要：目的探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制。方法取24只SD大鼠,右颈静脉置入静脉留置针,随机分为三组,每组8只。对照组静脉泵注生理盐水1.0μg/(kg·min),持续2 h;瑞芬太尼组静脉泵注瑞芬太尼1.0μg/(kg·min),持续2 h;A-803467组静脉注射A-803467 20 mg/kg,10 min后静脉泵注瑞芬太尼1.0μg/(kg·min),持续2 h。各组分别于颈静脉置管前(t0)、颈静脉置管完成时(t_1),给药后0.5、1、2 h(t_2、t_3、t_4)及停药后0.5 h(t5)检测热痛觉阈值。最后一次检测完热痛觉阈值后取大鼠背根神经,采用RT-PCR法检测Na1.8 mRNA表达,采用免疫组化法检测Nav1.8蛋白表达。结果三组t0、t_1时热痛觉阈值比较差异均无统计学意义(P均>0.05);瑞芬太尼组、A-803467组t_2、t_3、t_4时热痛觉阈值均高于对照组(P均<0.05),t5时热痛觉阈值均低于对照组(P均<0.05);瑞芬太尼组t5时热痛觉阈值低于A-803467组(P<0.05)。瑞芬太尼组、A-803467组Nav1.8 mRNA及蛋白表达均高于对照组(P均<0.05),两组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制可能为激活Nav1.8通道,增加Nav1.8通道蛋白表达。

关 键 词：痛觉过敏 瑞芬太尼 NAV1.8 背根神经节 

分 类 号：R614.2[医药卫生—麻醉学]